中科大胡兵副教授团队提出了来自中枢神经系统轴突再生的新内生因子

来自中国科技大学胡兵教授制作组最近深入研究发现双依赖性糖类2可能通过减弱JNK转录来推动活体神经节的经年累月。

脊髓挫伤会所致感觉和革新运动系统丧失，使患者瘫痪，未能独立生活。脊髓挫伤后长距离皮质神经节的形态经年累月和系统维持已成为经年累月药学的难题。位于活体后脑中的Mauthner细胞却不并不相同。胡兵等既往深入研究发现，Mauthner细胞神经节在双散射轴切后可显然经年累月，且JNK可在神经节经年累月中起重要发挥作用，而双依赖性糖类2位于细胞质中，已被表明可在体内介导JNK的去转录；然而，双依赖性糖类2介导的JNK去转录有否对神经节经年累月有影响，现在还无共识。

为此胡兵等以CRISPR/Cas9技术开发敲除活体的双依赖性糖类2遗传，结果发现，出生后早期（8d龄内）dusp2-/-活体的Mauthner细胞神经节可以经年累月，而dusp2+/-则未能。通过单细胞周围神经过表达双依赖性糖类2会抑制Mauthner细胞神经节的经年累月。再进一步蛋白印迹%-，双依赖性糖类2敲除可较宽减小JNK的转录高度，从而推动Mauthner细胞神经节的延伸。这一结果对周围神经神经节经年累月中双依赖性糖类2系统提出了新的见解，并揭示了调节神经节经年累月的新于其因子。

书评在《中国神经经年累月深入研究（英文版）》时尚杂志2023年3月3期发表。

书评简短：既往深入研究显示，JNK可在神经节经年累月中起重要发挥作用，而双依赖性糖类2位于细胞质中，已被表明可在体内介导JNK的去转录；然而，其介导的JNK去转录有否对神经节经年累月有影响，现在还无共识。为此以CRISPR/Cas9技术开发敲除活体的双依赖性糖类2遗传发现，（1）出生后早期（8d龄内）dusp2-/-活体的Mauthner细胞神经节可以经年累月，而dusp2+/-则未能。通过单细胞周围神经过表达双依赖性糖类2会抑制Mauthner细胞神经节的经年累月。（2）再进一步蛋白印迹%-，双依赖性糖类2敲除可较宽减小JNK的转录高度，从而推动Mauthner细胞神经节的延伸。（3）这一实验结果表明，双依赖性糖类2可能通过减弱JNK转录来推动活体神经节的经年累月。

书评关键词：CRISPR/Cas9技术开发；双散射神经节横切；周围神经；脊髓挫伤；神经节经年累月；双依赖性糖类2；JNK；单细胞周围神经；Mauthner细胞；活体

书评举例来说：Shao GJ, Wang XL, Wei ML, Ren DL, Hu B (2023) DUSP2 deletion with CRISPR/Cas9 promotes Mauthner cell axonal regeneration at the early stage of zebrafish. Neural Regen Res 18(3):577-581.