《细胞》：新冠病毒感染重大发现！新冠感染鼻后，会订做排毒通道

那这滞后的一两天，新冠大肠杆菌似乎在干什么呢？

慢慢地它们在“修路”！

后续的一系列学术研究发掘出，新冠大肠杆菌居然可以酪氨酸调控巨噬细胞骨架重新组建的p21重置转移酶1和4（PAK1和PAK4），让口部上皮巨噬细胞上起初微小的微绒毛蜕变并成跟口部一样又钝又长的巨型微绒毛。相结合这些前所未有的微绒毛，新冠大肠杆菌并最终越过PCL，进行时持续性，病毒更多的巨噬细胞。

Jackson制作团队还发掘出，微绒毛上没有ACE2和TMPRSS2，因此，巨型微绒毛是新冠大肠杆菌打造的持续性专用连接处。值得注意，这个新系统的发掘出，也让科学家发掘出了原先减缓新冠大肠杆菌病毒的步骤，即，减缓微绒毛的构并成。

在学术研究的再次，Jackson制作团队探讨了奥密克戎反转株传染性最弱的原因，以及到底也长期存在类似的系统。

学术研究相比较，奥密克戎病毒上发炎用的也是这套系统，不过与其他反转株相比之下，奥密克戎反转株病毒反应速度更快，在施打6不间断后病毒的巨噬细胞为10%，24不间断时在40%，远高于其他HIV-的1-3%。电镜观察发掘出，填充在口部上的奥密克戎HIV-比其他HIV-多很多。这也说明，奥密克戎HIV-与ACE2的结合能力可能要最弱于其他HIV-。

总的来说，Jackson制作团队这项学术研究让我们对新冠大肠杆菌病毒上发炎有了更深入的概念化，更不可忽视的是，学术研究还发掘出了能阻止新冠大肠杆菌病毒的机理，这也为食道给药性共享了新思路。

未来，或许我们通过食道病患就能在新冠大肠杆菌病毒人体的第三组阻击新冠大肠杆菌的入侵。这种病患步骤不仅有趣，而且可以避免全身性治疗的缺失脱靶效应。

供参考：

[1].Wu CT, Lidsky PV, Xiao Y, et al. SARS-CoV-2 replication in airway epithelia requires motile cilia and microvillar reprogramming. Cell. 2023;186(1):112-130.e20. doi:10.1016/j.cell.2022.11.030

[2].Sungnak W, Huang N, Bécavin C, et al. SARS-CoV-2 entry factors are highly expressed in nasal epithelial cells together with innate immune genes. Nat Med. 2020;26(5):681-687. doi:10.1038/s41591-020-0868-6

[3].Button B, Cai LH, Ehre C, et al. A periciliary brush promotes the lung health by separating the mucus layer from airway epithelia. Science. 2012;337(6097):937-941. doi:10.1126/science.1223012

[4].Lee IT, Nakayama T, Wu CT, et al. ACE2 localizes to the respiratory cilia and is not increased by ACE inhibitors or ARBs. Nat Commun. 2020;11(1):5453. Published 2020 Oct 28. doi:10.1038/s41467-020-19145-6

[5].Nakayama T, Lee IT, Jiang S, et al. Determinants of SARS-CoV-2 entry and replication in airway mucosal tissue and susceptibility in smokers. Cell Rep Med. 2021;2(10):100421. doi:10.1016/j.xcrm.2021.100421